Dies ist eine kompakte Übersicht zu Peptide — geschrieben für Leser, die mehr als einen Absatz, aber kein Lehrbuch wollen.
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=== Wechselwirkungen === Bei gleichzeitiger Anwendung von Triptanen mit den ebenfalls in der Migränetherapie eingesetzten Mutterkornalkaloiden, wie zum Beispiel Ergotamin, besteht eine erhöhte Gefahr von Spasmen der Herzkranzgefäße. Daher sollten Mutterkornalkaloide nicht zeitgleich mit Triptanen eingenommen werden. MAO-Hemmer können zu einem verlangsamten Abbau der Triptane führen. Einige Triptane, wie beispielsweise Rizatriptan, sind ihrerseits selbst Hemmstoffe des Arzneistoff verstoffwechselnden Cytochrom-P450-Enzymsystems. Ein Serotoninsyndrom durch gleichzeitiger Einnahme eines Triptans und eines Antidepressivums aus der Gruppe der SSRI (Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) oder der SSNRI (Selektive Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer) wurde befürchtet, scheint aber nicht aufzutreten.
Quellen: de.wikipedia.org
== Geschichte == Bereits seit dem 19. Jahrhundert ist bekannt, dass ein Migräneanfall an eine Erweiterung zerebraler und kranialer Blutgefäße gekoppelt ist. Klassische Arzneistoffe, wie z. B. Ergotamin, die zu einer Kontraktion dieser Blutgefäße führen, sind wirksame Migränetherapeutika. Die Geschichte der Entwicklung der Triptane begann mit der Beobachtung, dass Serotonin ebenfalls zu einer Konstriktion der während eines Migräneanfalls pathologisch dilatierten Blutgefäße führte. Serotonin war auf Grund seiner das gesamte Herz-Kreislauf-System und den Gastrointestinaltrakt betreffenden Nebenwirkungen jedoch weit davon entfernt, als Migränetherapeutikum in Betracht zu kommen. Ziel der Arzneistoffentwicklung war es deshalb, ein Serotoninderivat zu finden, das selektiv zerebrale Blutgefäße kontrahiert, aber frei von systemischen Nebenwirkungen ist. In den 1980er Jahren konnte mit 5-Carboxamidotryptamin ein Wirkstoff identifiziert werden, der selektiv 5-HT1-Rezeptoren stimuliert. Da diese Substanz jedoch bereits in präklinischen Studien systemische Herz-Kreislauf-Nebenwirkungen (Hypotension, Tachykardie) zeigte, wurde auf eine klinische Entwicklung dieser Substanz verzichtet. Wenig später konnte mit dem von GlaxoSmithKline entwickelten Sumatriptan (Codename GR43175) ein 5-HT1B/1D-Rezeptoragonist gefunden werden, der selektiv zerebrale Blutgefäße kontrahiert. Sumatriptan erhielt am 28. Dezember 1992 durch die US-amerikanische FDA seine Zulassung zur Akuttherapie der Migräne.
Quellen: de.wikipedia.org
Da Sumatriptan nur eine schlechte orale Bioverfügbarkeit besitzt und die Blut-Hirn-Schranke nur unzureichend passieren kann, wurden zahlreiche sogenannte "Triptane der 2. Generation" mit verbesserten pharmakokinetischen Eigenschaften entwickelt. Bereits Ende der 1990er Jahre erfolgte dann die Markteinführung von Zolmitriptan, Naratriptan und Rizatriptan. Wenig später folgten Almotriptan, Eletriptan und Frovatriptan. Weitere Triptane, wie z. B. Donitriptan und Avitriptan, erreichten bisher keine Marktreife.
Quellen: de.wikipedia.org
== Weblinks == Eletriptan und Frovatriptan zur Migränetherapie, Pharmazeutische Zeitung, Ausgabe 48/2003 Evers S, May A, Fritsche G, Kropp P, Lampl C, Limmroth V, Malzacher V, Sandor S, Straube A, Diener HC: Akuttherapie und Prophylaxe der Migräne – Leitlinie der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft und der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. In: Nervenheilkunde. 27. Jahrgang, Nr. 10, 2008, S. 933–949 (dmkg.de [PDF]). Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen: Migränemedikamente: Gibt es Unterschiede zwischen den Triptanen? Stefanie Kempt: Triptanbehandlung der Migräne – eine Vergleichsstudie zu Ansprechraten, Wirksamkeit, Dosierungen und Applikationsformen. Dissertation, Münster 2011. DNB 1017896321/34 CK-Wissen: Informationen zur Festbetragsgruppe der Triptane
Quellen: de.wikipedia.org
Peptide wird hier aus öffentlich zugänglicher Fachliteratur zusammengefasst: Definition, Einordnung und die Punkte, die in der Praxis wiederkehren. Angaben ohne Gewähr, keine medizinische Beratung.
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